Carlos Ibanez
1. Carlos Ibanez 在阿根廷的布宜诺斯艾利斯大学学习生物学。
2. 他的博士工作是在Carlos Frasch的指导下于 Leloir 学院（前称 Fundacion Campomar）进行的。
在已故的Håkan Persson指导下，于瑞典卡罗林斯卡学院进行博士后研究。
1996年，瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院神经科学系任神经科学教授
2004年，卡罗林斯卡学院诺贝尔大会委员会成员，该机构负责评审和颁布诺贝尔生理学或医学奖。
2012年，新加坡国立大学(NUS)永乐林医学院、生理学系联合委任为教授。
2020年1月，加入北京脑科学与类脑研究所以及北京大学麦戈文研究所，目前在北京从事全职研究工作。
在拟开展的工作中，我们将关注生长因子受体信号，致力于发现全新的生物学原则和对神经系统和代谢调控起重要作用的机理。主要包括以下四个方面内容：
1. 神经退行性疾病中的死亡受体信号和生理学
我们的这一研究目标是阐释死亡受体信号在神经系统中的分子机制和生理关联并且利用这一认知来开发神经退行性疾病和神经创伤的新型疗法。主要的焦点是p75神经营养受体（p75NTR），一个肿瘤坏死因子超家族的成员。P75NTR信号对神经元和神经胶质细胞损伤，轴突变性，突出功能障碍起到积极的贡献作用，因此在神经损伤和神经退化中抑制p75NTR具有良好的理论基础。然而，p75NTR 是一个难以研究的受体，是什么与它结合从而激活下游信号的机理以及这些机理如何造成p75NTR功能至今仍不清楚。
2. ALK4和ALK7激活素受体的代谢调控
这个项目专注于一个由转化生长因子β（TGF-β）超级家族成员及他们的受体所组成的全新调控网络，这一网络能够控制葡萄糖稳态，脂肪堆积和能量平衡。这是基于我们最初对TGF-β超级家族受体ALK7的发现以及我们近期在胰岛，脂肪组织和下丘脑中对通过ALK7和ALK4的激活素信号的功能的研究。这一项目包含细胞培养和有条件基因敲入小鼠模型的互补研究，从而为学习代谢调控提供新的路径。
3. 神经营养因子信号对大脑微脉管系统完整性和功能的调控
这项研究的中心目标是阐明神经营养因子信号在脑血管疾病中扮演的角色，专注于脑衍生神经营养因子(BDNF)和它的受体分别在正常情况下和脑血管损伤以及阿兹海默症相关的神经退行性症中脑微脉管系统细胞分子成分的活动。BDNF是大脑发育过程中最为重要的生长因子之一，它还对神经元和突触的维持和功能起到重要作用。已知改变BDNF的表达或功能与一系列神经病学症状相关。
4. 全新的化学生物方法来识别跨膜受体活动和信号的小分子调节器
大量的研究表明许多跨膜受体以预二聚或低聚体复合物的形式存在，当与配体结合会激活胞内结构域形态上的重组改变。这些改变是因受体复合物中跨膜区的相对运动而调节的。把受体复合物中跨膜区分子中间相作为目标的小分子可以扰乱跨膜区运动，在配体介导的受体激活基础上，这些小分子可以作为有用的化学探针，用于快速且可逆的跨膜受体活性调节。我们近期利用p75NTR跨膜区为这一方法的有效性进行了原理论证。我们将利用这一发现方法去识别全新的化学探针用来修饰p75NTR, TrkB 和 ALK7受体的活性，并且利用识别出的化合物来获取受体信号活动和功能的新知识，从而为癌症，代谢性疾病和神经退行性病症开发全新的疗法。
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We list here 5 of our most recent publications. For a complete list, please visit
https://carlosibanezlab.se/PKU/category/publications/
1. Chenju Yi, C., Goh, K.Y., Wong, L.-W., Ramanujan, A., Tanaka, K., Sajikumar, S. and. Ibáñez, C.F. (2020) Inactive variants of death receptor p75NTR reduce Alzheimer’s neuropathology by interfering with APP internalization. The EMBO Journal, 40:e104450.
2. Göngrich, C., Krapacher, F., Munguba, H., Fernandez-Suarez, D., Andersson, A., Hjerling-Leffler, J. and Ibáñez C.F. (2019) ALK4 coordinates extracellular and intrinsic signals to regulate development of cortical somatostatin interneurons. J. Cell Biol. 219 (1): doi.org/10.1083/jcb.201905002
3. Tann, J.Y., Wong, L.-W., Sajikumar, S. and Ibáñez, C.F. (2019) Abnormal TDP-43 function impairs activity-dependent BDNF secretion, synaptic plasticity and cognitive behavior through altered Sortilin splicing. The EMBO Journal, 10.15252/embj.2018100989.
4. Goh, ETH., Lin, Z., Young Ahn, B., Lopes-Rodrigues, V., Ha Dang, N., Salim, S., Berger, B., Dymock, B., Senger, D.L. and Ibáñez, C.F. (2018) A small molecule targeting the transmembrane domain of death receptor p75NTR induces melanoma cell death and reduces tumor growth. Cell Chemical Biology, 25, 1485–1494.
5. Kisiswa, L., Fernandez-Suarez, D., Sergaki, M. C. and Ibáñez, C.F. (2018) RIP2 gates TRAF6 interaction with death receptor p75NTR to regulate cerebellar granule neuron survival. Cell Reports, 24, 1013-1024.
